Capítulo X

DIFTERIA

Aquella era una afirmación oscura y severa: "Sin el derramamiento de sangre no hay remisión", y, como todas las palabras de los oráculos, de aplicación limitada. Pero resulta cierta en algunos lugares inesperados fuera del ámbito de la teología. ¿Había algo profético en la leyenda de que solo al rociar la sangre del Cordero Pascual sobre el dintel de la puerta podía detenerse la plaga de los primogénitos? Hoy en día, el conejillo de Indias es nuestra ofrenda quemada contra una plaga tan mortal como cualquiera enviada a Egipto.

Hace poco más de una década, cuando la madre se sentaba junto a la cuna de su primogénito, reflexionando sobre su futuro, un momento calculando con temor la serie de riesgos que debía enfrentar su pequeña vida, y al siguiente construyendo castillos en el aire sobre su felicidad y éxito, había una sombra que siempre caía negra y siniestra sobre su pequeño horóscopo. Había ciertos riesgos que eran casi inevitables: ceremonias de iniciación en la vida, leves expiaciones que pagar a los dioses del inframundo moderno, las enfermedades de la infancia y la niñez. La mayoría de estas podían superarse con poco más que una arruga temporal que rompía su sonrisa. Eran tan triviales, tan relativamente inofensivas: el sarampión, apenas un enrojecimiento de los párpados y picazón en la garganta, con dolor de cabeza y un sarpullido violáceo, peligroso solo si se descuidaba; la varicela, un simple juego de niños en cuanto a enfermedad; la escarlatina, un poco más seria, pero aun así con veinte posibilidades de recuperación por cada una de muerte; la difteria... ¡ah! eso borraba la sonrisa de su rostro y la sangre de sus labios. No era tan común, ni tan inevitable como perspectiva, pero, como posibilidad, estaba llena de terror, una vez que su veneno había pasado las puertas de la fortaleza del cuerpo. La lucha entre el Ángel de la Vida y el Ángel de la Muerte se libraba en términos casi iguales, sin que nadie se atreviera a decir quién sería el vencedor, y sin que nadie pudiera levantar la mano con certeza para ayudar.

Tampoco el médico se encontraba en una situación mucho más feliz. Incluso cuando la vida en juego no era la de uno de sus seres queridos —aunque, por la contagiosidad mortal de la enfermedad, tristemente a menudo lo era (he conocido a más médicos que han quedado sin hijos por la difteria que por cualquier otra enfermedad, excepto la tuberculosis)—, enfrentaba sus casos por cientos en vez de por pares o tríos. La sensación de impotencia, el presentimiento con que enfrentábamos cada caso, era algo aterrador. Pocos de nosotros, quienes hemos ejercido durante veinte años o más, o incluso quince, olvidaremos jamás el impacto de consternación que nos recorría cada vez que un caso al que nos habían llamado resultaba ser difteria. Por supuesto, había una posibilidad de luchar, y la aprovechábamos al máximo; pues en las epidemias más leves solo moría entre el diez y el veinte por ciento de los pacientes, y aun en las más graves, un tercio se recuperaba. Pero lo que "nos volvía el hígado agua"—como dice la gráfica expresión oriental—era el conocimiento que, como el fantasma de Banquo, no desaparecía, de que aunque muchos casos se recuperarían por sí mismos, y en muchos otros nuestra habilidad inclinaría la balanza a favor de la recuperación, si la enfermedad tomaba una forma tristemente familiar y virulenta, poco más podíamos hacer para detener su curso fatal que para detener una avalancha, y nunca sabíamos cuándo una epidemia o un caso particular tomaría ese giro. La difteria "negra" era tan mortal como la Peste Negra de la Edad Media.

La enfermedad que causaba todo ese terror y devastación es de carácter e historia singulares. No es una invención o desarrollo moderno, como a veces se cree, pues existen descripciones registradas de la llamada "úlcera egipcia de la garganta" en los primeros siglos de nuestra era; y parece haber sido reconocida tanto por Hipócrates como por Galeno. También ocurrieron epidemias de ella en la Edad Media; y, llegando a tiempos más recientes, uno de los muchos enemigos que los Padres Peregrinos tuvieron que enfrentar fue una serie de epidemias de esta "garganta negra", de carácter particularmente maligno, en el siglo XVII. Sin embargo, no parece haberse vuelto lo suficientemente común como para ser claramente reconocida hasta que fue nombrada como una enfermedad definida, y recibió el título que ahora lleva, por el célebre médico francés Bretonneau, hace unos ochenta años. Desde entonces, ha sido más ampliamente reconocida o se ha vuelto más prevalente, y la opinión general de los patólogos es que la enfermedad, hasta hace unos treinta o cuarenta años, iba en aumento tanto en frecuencia como en gravedad.

Así que no estamos tratando con una enfermedad que, como las otras llamadas enfermedades de la infancia, se ha vuelto cada vez más leve por una especie de vacunación racial, con la supervivencia de los menos susceptibles, sino con una que aún está llena de virulencia y de posibilidades de peligro futuro.

A diferencia de otras enfermedades de la infancia, también, un ataque no confiere inmunidad positiva para el futuro, aunque disminuye mucho las probabilidades; y, además, aunque los adultos no contraen la enfermedad con facilidad o frecuencia, cuando lo hacen los resultados suelen ser sumamente graves. De hecho, prácticamente hemos llegado a la conclusión de que una de las principales razones por las que los adultos no desarrollan difteria tan frecuentemente como los niños es que no están en contacto tan cercano e íntimo con otros niños, ni tienen la costumbre de abrazar y besar indiscriminadamente a todo aquel que atraiga su afecto momentáneo, y han superado ese alegre espíritu de camaradería que lleva a compartir caramelos chupándolos por turnos, y a pasar lápices, chicles y otros objetos de mano en mano, y de boca en boca. Las estadísticas muestran que de las enfermeras empleadas en salas de difteria, antes de que se entendiera claramente la causa o el método exacto de contagio, casi el treinta por ciento desarrollaba la enfermedad; e incluso con todas las precauciones modernas, hay pocas enfermedades que los médicos contraigan con más frecuencia de sus pacientes que la difteria. Es un hecho significativo que el riesgo de desarrollar difteria es mayor precisamente en las edades en que no existe el menor escrúpulo en llevarse a la boca todo lo que se recoge—es decir, de los dos a los cinco años—, y disminuye constantemente a medida que se desarrollan hábitos de limpieza y precaución en este aspecto, aunque no se haya adquirido inmunidad por un ataque leve o ligero de la enfermedad. La tendencia a desalentar y prohibir los besos indiscriminados a los niños, y la cruzada contra el uso de la boca como portador de lápices, alfiletero y receptáculo general de objetos diversos, estaría plenamente justificada solo por los riesgos de la difteria, sin mencionar la tuberculosis y otras infecciones.

Además de ser casi la única enfermedad común de la infancia que no es leve ni se vuelve más leve, la difteria es única en otro aspecto: su punto de ataque. Así como la tuberculosis ataca a sus víctimas por los pulmones, y la fiebre tifoidea por los intestinos, la difteria—como la comadreja—ataca la garganta. Sus bacilos, que entran por la boca y se instalan primero en las amígdalas, el paladar o la parte posterior de la garganta (faringe), se multiplican y se extienden hasta que descienden al laringe y la tráquea, donde sus millones, agrupados en la malla de fibrina vertida por los vasos sanguíneos irritados, forman la mortal falsa membrana que llena la tráquea y lentamente asfixia a su víctima.

Los horrores de una muerte así jamás se borran de la memoria de quien la ha presenciado, y pesan más que la vida de mil conejillos de Indias. No es de extrañar que existiera un horror tan extendido y peculiar hacia la enfermedad, como si se tratara de algún espectro asesino o estrangulador.

Pero no todo el temor a la difteria se conocía con ese nombre. La mayoría de nosotros aún recuerda cuando el ocupante más común del estante de la nursery era la botella de jarabe de ipecacuana o de calmante, como remedio específico contra el crup. Lo que más a menudo mantenía despierta y en vela a la madre o la niñera de niños pequeños durante la noche era el sonido de una tos, y la espera ansiosa para escuchar si la siguiente explosión tenía un sonido "cruposo" o metálico. Por supuesto, pronto se reconoció que había dos tipos de crup, el llamado "espasmódico" y el "membranoso", el primero relativamente común y correspondientemente inofensivo, el segundo una de las enfermedades más mortales conocidas. El temor que hacía que el corazón de la madre saltara a su boca al oír la tos cruposa era que pudiera ser membranoso, o que, si era espasmódico, se transformara luego en la forma mortal. Hoy en día, la mayoría de las madres jóvenes apenas conocen el nombre de vino de ipecacuana o alumbre, y las toses de los niños pequeños apenas despiertan más temor que un sonido similar en un adulto. El crup casi ha dejado de ser uno de los fantasmas del cuarto de los niños. ¿Y por qué? Porque se ha descubierto que el crup membranoso es difteria, y los niños no desarrollarán difteria a menos que hayan estado expuestos al contagio, mientras que, si así fuera, tenemos un remedio contra ella.

Fue un hombre audaz quien se atrevió primero a anunciar esto, y durante años la batalla se libró encarnizadamente. Pronto se admitió que ciertos casos de lo que se llamaba crup membranoso en niños ocurrían después de que otros miembros de la familia o del hogar habían tenido difteria, o mientras la padecían; y por un tiempo los bandos opuestos usaron términos como "crup esporádico" o disperso, que se suponía que surgía por sí solo, y "crup epidémico" o contagioso, que era difteria. Ahora, sin embargo, estas distinciones han sido eliminadas, y las juntas de salud exigen aislamiento y cuarentena contra el crup exactamente igual que contra cualquier otra forma de difteria.

Todavía ocurren ocasionalmente casos mortales de crup que no pueden ser directamente relacionados con otros casos de difteria, pero la gran mayoría de ellos se pueden rastrear claramente a una infección, usualmente proveniente de algún caso en otro niño, que fue tan leve que no se reconoció como difteria hasta que el bebé mostró síntomas de "crup" y se buscó en las gargantas de la familia la presencia de los bacilos.

Durante años estuvimos en duda respecto a la causa de la difteria. Se propusieron media docena de teorías diferentes: alcantarillado deficiente, aire viciado, hacinamiento; pero no fue sino hasta poco después del descubrimiento, digno de un Colón, por parte de Robert Koch, del nuevo continente de la bacteriología, que el germen que la causaba fue identificado, juzgado y hallado culpable, y comenzó nuestro verdadero conocimiento y control sobre la enfermedad. Esto ocurrió en 1883, cuando el bacteriólogo Klebs descubrió el organismo, seguido unos meses después (en 1884) por Loeffler, quien hizo valiosas aportaciones a nuestro conocimiento del mismo; de modo que desde entonces se le conoce como el bacilo de Klebs-Loeffler. Esto nos puso sobre bases sólidas, y nuestro progreso fue seguro y rápido: en diez años, nuestro conocimiento sobre la causa, el método de propagación, el modo de ataque al cuerpo y, por último pero no menos importante, la cura, se delinearon con claridad, como un modelo y una profecía de lo que puede esperarse para la mayoría de las demás enfermedades contagiosas.

Por grande que sea el mérito que merecen los bacteriólogos por este espléndido avance científico, hubo otro colaborador, un socio silencioso, en todo este triunfo, un héroe y mártir de la ciencia que merece su cuota de reconocimiento: el pequeño conejillo de Indias. Bien merece su lugar en el templo de la fama; y así como otras razas y épocas han adorado al elefante, la serpiente y la vaca sagrada, esta era debería erigir sus templos al conejillo de Indias. De ser uno de los animales más insignificantes e intrascendentes —mantenido solo como mascota y curiosidad por los niños de todas las edades—, ha pasado a ser, después del caballo, la vaca, el cerdo y la oveja, fácilmente nuestro animal doméstico más útil e importante. Puede argumentarse que no merece reconocimiento, ya que su sacrificio —aunque de valor incalculable— fue completamente involuntario de su parte; pero esto solo debería hacernos sentir aún más obligados a reconocer nuestra deuda con él.

Por una dura necesidad del destino, que nadie lamenta más profundamente que los propios trabajadores de laboratorio, el conejillo de Indias ha tenido que ser utilizado como peldaño en cada paso de este progreso. En él se realizaron todos y cada uno de los experimentos cuyos resultados ampliaron nuestro conocimiento, hasta que descubrimos que este bacilo y ningún otro causaba la difteria; que, en lugar de penetrar, como muchos otros gérmenes, en la sangre, principalmente se limitaba a crecer y multiplicarse en una zona relativamente pequeña de la superficie corporal, más comúnmente en la garganta; que la mayoría de sus efectos graves y mortales en el cuerpo no eran producidos por la entrada de los propios gérmenes en la sangre, sino por la absorción de las toxinas o venenos producidos por ellos en la superficie húmeda de la garganta, así como la levadura produce alcohol en el jugo de uva o la sidra dulce.

Aquí había una pista sumamente importante. No era necesario combatir los gérmenes en cada parte del cuerpo, sino simplemente introducir algún fermento o sustancia química capaz de neutralizar su veneno. Inmediatamente se dirigió la atención en esa dirección, y pronto se descubrió que si se inyectaba a un conejillo de Indias una dosis muy pequeña de la toxina diftérica y se le permitía recuperarse, entonces sería capaz de resistir una dosis aún mayor, hasta que finalmente, después de varias semanas, podía recibir una dosis que al principio lo habría matado rápidamente, pero que ahora resistía y superaba sin problemas. Evidentemente, se producía en su sangre alguna sustancia que era un antídoto natural para la toxina, y una breve búsqueda adicional permitió descubrir y filtrar de su cuerpo la ahora famosa antitoxina. Una dosis de esta, inyectada en otro conejillo de Indias que padecía difteria, salvaba su vida de inmediato.

¿Podría obtenerse esta antitoxina en cantidades suficientes para proteger el cuerpo humano? El conejillo de Indias era tan pequeño y el proceso de formación de antitoxina tan lento, que naturalmente recurrimos a animales más grandes como posible fuente, y pronto se descubrió que no solo la cabra y el caballo desarrollaban esta sustancia antídoto muy rápidamente y en grandes cantidades, sino que cierta cantidad de ella, o una sustancia con acción antitóxica, ya estaba presente en su sangre desde el principio. De los dos, se comprobó que el caballo proporcionaba tanto la antitoxina más potente como las mayores cantidades, por lo que ahora se utiliza exclusivamente para su producción.

Después de que su poder de resistencia había sido elevado al máximo posible mediante inyecciones sucesivas de dosis crecientes de la toxina, y su suero (la parte acuosa de la sangre que contiene el agente curativo) había sido utilizado cientos y cientos de veces para salvar la vida de conejillos de Indias afectados por difteria, y se había demostrado una y otra vez que no solo era mágicamente curativo sino absolutamente inofensivo, se probó, con temor y temblor, en un niño jadeante, luchando y asfixiándose, como último recurso para salvar una vida que de otro modo estaba irremediablemente perdida. ¿Quién podía saber si el "suero curativo", como lo llaman los alemanes, actuaría en un ser humano igual que en los demás animales? En agonía de suspenso, oscilando entre la esperanza y el temor, médicos y padres se inclinaban sobre el lecho. Cuál no sería su alegría, al cabo de unas horas, al ver que los músculos del pequeño comenzaban a relajarse, que el fatal color azulado de sus labios disminuía y su respiración se volvía más fácil. Unas horas después, el color había regresado al rostro ceniciento y respiraba tranquilamente. Luego comenzó a toser y a expulsar trozos de la membrana suelta que lo estaba asfixiando. Se inyectó otra dosis con entusiasmo, y en veinticuatro horas el niño dormía plácidamente, fuera de peligro. Y el arma salvavidas más valiosa y maravillosa del siglo había sido puesta en manos del médico.

Por supuesto, hubo muchas decepciones y fracasos en los primeros casos. Nuestras primeras antitoxinas eran demasiado débiles y variables. Temíamos usarlas en dosis suficientes. A menudo no se consentía su inyección hasta que el caso era desesperado. Pero el valor y la perseverancia han vencido estas dificultades una tras otra, hasta que ahora el hecho de que el uso rápido e inteligente de la antitoxina cura del noventa al noventa y cinco por ciento de todos los casos de difteria está tan sólidamente establecido como cualquier otro hecho en la medicina. La cantidad de datos de todas partes del mundo que respaldan su valor se ha vuelto tan abrumadora que ni es posible ni necesario especificarlos en detalle. La serie de Bayeaux, que abarca doscientos treinta mil casos de difteria, principalmente de hospitales y por tanto de los tipos más graves, mostrando que la tasa de mortalidad se redujo de más del cincuenta y cinco por ciento a menos del dieciséis por ciento, y que esta disminución continúa, sirve como ejemplo representativo.

Tres cuartas partes de ese dieciséis por ciento de mortalidad se deben al retraso en la administración de la antitoxina, como se muestra vívidamente en miles de casos ahora registrados, clasificados según el día de la enfermedad en que se administró la antitoxina, de los cuales el "Informe de la Junta de Asilos de Londres" de MacCombie es un buen ejemplo. De ciento ochenta y siete casos tratados el primer día de la enfermedad, ninguno murió; de mil ciento ochenta y seis inyectados el segundo día, murieron cuatro y medio por ciento; de mil doscientos treinta y tres no tratados hasta el tercer día, murieron once por ciento; de novecientos sesenta y tres casos que escaparon al tratamiento hasta el cuarto día, murieron diecisiete por ciento; mientras que de mil doscientos sesenta no vistos hasta el quinto día, murieron veinte por ciento. En otras palabras, las posibilidades de curación con la antitoxina son directamente proporcionales a la prontitud con que se administra, y son más de cuatro veces mayores durante los dos primeros días de la enfermedad que después del cuarto día. Un "pinchazo" a tiempo ahorra cinco.

Esto nos lleva de manera contundente al hecho de que el factor más importante en la curación de la difteria, al igual que en el caso de la tuberculosis, es el reconocimiento temprano. ¿Cómo se puede lograr esto? Una vez más, el bacteriólogo acude en nuestra ayuda, y realmente necesitábamos su auxilio. Los síntomas de un caso leve de difteria durante los primeros dos, o incluso tres días, se parecen mucho a los de un simple dolor de garganta. Por lo general, ni siquiera la conocida membrana aparece en cantidad suficiente para ser reconocida a simple vista hasta la mitad del segundo, o a veces incluso del tercer día. Por cualquier método ordinario de diagnóstico, entonces, a menudo dudaríamos si se trata o no de un caso de difteria, hasta que ya esté bien avanzado y haya tenido tiempo de contagiar a otros miembros de la familia. Sin embargo, con la ayuda del laboratorio, contamos con un método rápido, positivo y sencillo para decidir en la etapa más temprana. Simplemente tomamos un hisopo de algodón esterilizado en el extremo de un alambre, lo frotamos suavemente sobre la superficie de la garganta y las amígdalas, lo devolvemos a su tubo de vidrio, untándolo sobre la superficie de un suero sanguíneo solidificado colocado en el fondo del tubo, cerramos el tubo y lo enviamos al laboratorio más cercano. El cultivo se coloca en una incubadora a temperatura corporal, los gérmenes sembrados sobre el suero sanguíneo crecen y se multiplican, y en doce horas se puede hacer un diagnóstico positivo examinando este crecimiento con un microscopio. A menudo, simplemente untando el moco extraído de la garganta sobre la superficie de una lámina de vidrio, tiñendo esta muestra y observándola bajo el microscopio, podemos decidir en el plazo de una hora. Estos tubos ahora son proporcionados por todas las juntas de salud municipales progresistas y pueden obtenerse gratuitamente en centros distribuidos por toda la ciudad, para su uso en cualquier caso dudoso, en menos de media hora. Doce horas después se puede obtener un informe gratuito del laboratorio público. Si cada caso de dolor de garganta sospechoso en un niño fuera examinado de inmediato con un hisopo y una muestra del hisopo fuera analizada en un laboratorio, no pasaría mucho tiempo antes de que la difteria quedara prácticamente erradicada, como lo ha sido la viruela mediante la vacunación, y hacia esto es a lo que aspiramos y por lo que trabajamos.

Nuestro conocimiento de la causa precisa de la difteria, el bacilo de Klebs-Loeffler, nos ha proporcionado no solo la cura, sino también los medios para prevenir su propagación. Si bien bajo ciertas circunstancias, en particular la presencia de humedad y la ausencia de luz, este germen puede vivir y permanecer virulento durante semanas fuera del cuerpo, el estudio cuidadoso de su comportamiento en todo tipo de condiciones ha revelado el hecho consolador de que su vitalidad fuera del cuerpo humano o de algún otro animal vivo es baja; de modo que rara vez se transmite de un caso a otro a través de prendas de vestir, libros o juguetes, y comparativamente pocas veces incluso mediante una tercera persona, salvo cuando esta ha estado en contacto muy estrecho con la enfermedad, como un médico, una enfermera o una madre, o—sin faltar al respeto a los anteriores—una mascota como un gato o un perro.

Más aún, el bacilo debe transmitirse principalmente en estado húmedo y no flota en el aire en absoluto, adhiriéndose solo a aquellos objetos que hayan sido manchados con el moco de la garganta del niño, como al ser tosidos o estornudados. Como ocurre con la mayoría de nuestros enemigos microbianos, la luz solar es su peor enemiga, y no sobrevive más de dos o tres días expuesto a la luz del sol. Así que el principal peligro contra el que debemos protegernos es el contacto personal directo, como al besar, al compartir cucharas o tazas, al intercambiar dulces o lápices, o al tener las manos o la ropa salpicadas por una tos o un estornudo.

El bacilo rara vez llega siquiera al piso o las paredes de una habitación donde se han tomado precauciones razonables contra la tos y el escupir; pero, por supuesto, es recomendable desinfectar y esterilizar minuciosamente la habitación del paciente y todo su contenido con sublimado corrosivo y formalina, ya que existen varios casos documentados en los que la enfermedad se ha transmitido a través de libros y prendas que se habían guardado en lugares húmedos y oscuros durante varios meses. El principal método de propagación es a través de casos leves no reconocidos de la enfermedad, especialmente de la forma nasal. Por esta razón, las juntas de salud insisten ahora siempre en que se tomen muestras de la garganta y la nariz de todos los demás niños en la familia o casa donde se ha detectado un caso de difteria. No es poco común encontrar que un porcentaje considerable de estos niños padece una forma leve de la enfermedad, tan leve que apenas les causa molestias y no les impide asistir a la escuela. Desafortunadamente, un caso contagiado por una de estas formas leves puede evolucionar hacia el tipo laríngeo más grave. Si un niño tiene abundante secreción nasal, manténgalo en casa o mantenga a su propio hijo alejado de él. Una secreción nasal profusa suele ser infecciosa, en el caso de la influenza u otros "resfriados", si no de difteria.

Esto también resalta la necesidad de una inspección médica minuciosa y experta de los escolares, para evitar que estos casos leves propaguen la enfermedad y la muerte entre sus compañeros. Mediante una combinación inteligente de los dos métodos, el examen en casa de cada familia infectada y una estricta inspección escolar, hay pocas dificultades para erradicar rápidamente una infección incipiente antes de que tenga tiempo de alcanzar proporciones epidémicas.

Un paso adicional brinda aún mayor seguridad, y es la pronta inyección de todos los demás niños y jóvenes adultos que viven en la familia donde hay un caso de difteria, con pequeñas dosis de antitoxina con fines preventivos. Su valor en este sentido ha sido solo secundario respecto a su uso como cura. Actualmente existen miles de casos documentados de niños que han estado expuestos a la difteria o que se encontraban en hospitales donde corrían el riesgo de exponerse a ella, con el resultado alentador de que solo un porcentaje muy pequeño de los así protegidos desarrolló la enfermedad, ¡y de estos no murió ni uno solo! Sin embargo, esta vacunación protectora no puede emplearse a gran escala, como en el caso de la viruela, debido a que el período de protección es relativamente corto, probablemente no mayor de dos o tres semanas.

Supongamos que, a pesar de todas nuestras precauciones, la enfermedad ha logrado establecerse en la garganta, ¿cuál será su curso? Esto dependerá, ante todo, de si los gérmenes invasores se han alojado en su punto de ataque más común, las amígdalas, el paladar y la parte superior de la garganta, o si han penetrado por las vías respiratorias hasta la laringe o el órgano de la voz. En el primer caso, que es el más frecuente, su presencia causará una irritación de las células superficiales que moviliza la caballería de leucocitos del cuerpo en defensa, junto con escuadrones del suero o fluido acuoso de la sangre que contiene fibrina. Estos, junto con las células superficiales, son rápidamente coagulados y destruidos por la toxina mortal; y sus restos forman una capa sobre la superficie, que al principio es apenas perceptible, una película delgada y grisácea, pero que en el transcurso de veinticuatro a cuarenta y ocho horas se espesa rápidamente hasta convertirse en la conocida y temida falsa membrana. Sin embargo, antes de que se haya engrosado más que en algunos puntos o manchas ocasionales, la toxina ha comenzado a penetrar en la sangre, y el pequeño paciente se quejará de dolor de cabeza, fiebre y dolor de espalda, a menudo—de hecho, por lo general—antes de que se manifieste un dolor de garganta muy marcado. En términos generales, los ataques de dolor de garganta que comienzan primero con dolor y molestias bien definidos en la garganta, seguidos después por dolor de cabeza, dolor de espalda y fiebre, no suelen ser difteria. Los bacilos se multiplican y aumentan en su mortífera capa sobre la superficie de la garganta, cantidades cada vez mayores de veneno se vierten en la sangre, la temperatura sube, el dolor de cabeza aumenta, el niño a menudo comienza a vomitar y se enferma gravemente. Las glándulas del cuello, en su esfuerzo por detener y neutralizar el veneno, se hinchan y se vuelven dolorosas al tacto, el aliento se vuelve fétido por la descomposición de la membrana en la garganta, el pulso se vuelve rápido y débil por el efecto del veneno sobre el corazón, y el temido cuadro de la enfermedad se desarrolla rápidamente.

Este proceso, en un sesenta a ochenta por ciento de los casos, continuará durante tres a siete días, cuando se producirá una mejoría y la condición irá mejorando gradualmente. Esto es señal de que los tejidos defensivos del cuerpo han logrado reunir sus fuerzas contra el ataque y han producido suficiente cantidad de su antitoxina natural para neutralizar los venenos introducidos por los invasores. La membrana comienza a descomponerse y desprenderse de la garganta, la temperatura desciende, el dolor de cabeza desaparece, la hinchazón de las glándulas del cuello puede disminuir o evolucionar hacia la supuración y ruptura, pero en el plazo de otra semana el niño está en camino de recuperarse.

Sin embargo, si los invasores han logrado establecerse en la laringe, el panorama es tristemente distinto. El niño puede tener incluso menos dolor de cabeza, fiebre y sensación general de malestar; pero comienza a toser, y la tos tiene un sonido metálico, como de campana. En un plazo de cuarenta y ocho, o incluso veinticuatro horas, empieza a tener dificultad para respirar. Esta dificultad aumenta rápidamente a medida que los delicados tejidos de la laringe se hinchan bajo el ataque del veneno, y la propia membrana que se forma como intento de defensa se convierte en la perdición del cuerpo al aumentar la obstrucción de las vías respiratorias. La dificultad para respirar se vuelve cada vez mayor, hasta que la pequeña víctima se revuelca constantemente de un lado a otro en una lucha continua y angustiosa por aire. Sin embargo, después de un tiempo, la acumulación de dióxido de carbono en la sangre produce su efecto narcótico misericordioso, y las luchas cesan. La respiración se vuelve cada vez más superficial, los labios se tornan primero azules, luego de un pálido ceniciento, y la pequeña llama de la vida se apaga con un titileo. Esto era lo que debíamos esperar, pese a nuestros mayores esfuerzos, en un setenta a noventa por ciento de estos casos laríngeos, antes de la llegada de la bendita antitoxina. Ahora, en realidad, invertimos estos porcentajes, evitamos que la gran mayoría de los casos desarrollen síntomas laríngeos graves y salvamos del setenta al ochenta por ciento de quienes los presentan.

Nuestro único recurso en esta forma de la enfermedad solía ser, por medios mecánicos o quirúrgicos, abrir la tráquea por debajo del nivel de la obstrucción e insertar un tubo curvo de plata—la llamada operación de traqueotomía; o más tarde, y menos heroico, empujar forzadamente hacia abajo, dentro de la laringe y a través de la obstrucción en las cuerdas vocales, un pequeño tubo metálico por el que el niño pudiera respirar. Esto se conocía como intubación. Pero ambos eran métodos angustiantes y dolorosos y, lo que era mucho peor, apoyos tristemente frágiles en los que confiar. A pesar de la máxima destreza de nuestros cirujanos, del cincuenta al ochenta por ciento de los casos traqueotomizados, y del cuarenta al sesenta por ciento de los intubados, morían. En muchos casos se lograba que pudieran respirar, se aliviaban sus ataques de asfixia, pero aun así morían.

Esto nos lleva al hecho más importante sobre el curso de la enfermedad, y es que la principal fuente de peligro no es tanto la asfixia directa como el colapso general, y en particular la insuficiencia cardíaca.

Esto nos ha dado otros dos datos de gran importancia y valor, a saber, que si bien el peligro inmediato y mayor ha pasado cuando la membrana se ha desprendido y la fiebre ha comenzado a disminuir, tanto en las formas comunes de garganta como en las laríngeas de la enfermedad, el paciente no está fuera de peligro. Aunque las antitoxinas producidas por su cuerpo han derrotado completamente a las toxinas invasoras en el campo abierto de la sangre, casi todos los tejidos del cuerpo siguen saturados con estas últimas y a menudo han sido gravemente dañados por ellas antes de que se detuviera su acción. Por ejemplo, casi dos tercios de nuestros casos de difteria, debidamente examinados, mostrarán albúmina en la orina, lo que indica que las células renales han sido atacadas y envenenadas por la toxina. Esto puede derivar en un ataque fatal de uremia; pero afortunadamente, no es común, mucho menos que en la fiebre escarlatina. Los riñones suelen recuperarse completamente, pero esto puede tomar semanas o meses. Asimismo, muchos casos de difteria presentan un pulso débil y rápido, que persiste durante semanas después de que el paciente aparentemente se ha recuperado; y si se permite que los pequeños se sienten demasiado pronto o realicen movimientos bruscos o esfuerzos musculares, ese pulso débil y rápido puede transformarse repentinamente en un ataque de insuficiencia cardíaca y, posiblemente, en un colapso fatal. Esto, nuevamente, ilustra la saturación del veneno, ya que se sabe que estos efectos se deben en parte a un envenenamiento directo del músculo cardíaco y, posteriormente, a daños graves en los nervios que controlan el corazón, principalmente el neumogástrico. Moraleja: Mantenga al pequeño paciente en cama al menos dos semanas o, mejor aún, tres. De todos modos, tendrá que pasar un mes o más en cuarentena.

Por último, y no menos interesante, están los efectos que se producen sobre el sistema nervioso. Un día, mientras el niño se recupera y quizá empieza a sentarse en la cama, se le ofrece un vaso de leche. El pequeño lo bebe con avidez e intenta tragar, pero de repente se atraganta, casi se ahoga, y la leche regresa, saliendo a borbotones por las fosas nasales. Ha ocurrido una parálisis del paladar blando debido al envenenamiento de los nervios que lo controlan, causado por la penetración directa de la toxina. A veces los músculos del ojo se paralizan y el pequeño bizquea, o ya no puede ver para leer.

Afortunadamente, la mayoría de estos alarmantes resultados solo llegan hasta cierto punto y luego se desvanecen y desaparecen gradualmente; pero esto puede tomar meses o incluso más tiempo. Sin embargo, en cierto número de casos, los nervios de la respiración o los que controlan los latidos del corazón se ven afectados, y el paciente muere repentinamente por insuficiencia cardíaca.

Este extraño efecto posterior sobre el sistema nervioso, que se observó por primera vez claramente en la difteria y la sífilis, se ha encontrado ahora, aunque en menor grado, en un gran número de nuestras enfermedades infecciosas, de modo que muchas de nuestras parálisis más graves y otras enfermedades del sistema nervioso ahora pueden atribuirse a tales causas.

Estos efectos de la toxina diftérica también son interesantes por una razón algo inesperada, ya que se ha afirmado que son efectos de la antitoxina, por parte de quienes se oponen a su uso. Cada uno de ellos fue bien reconocido como posible resultado de la difteria mucho antes de que se descubriera la antitoxina, y cada uno de ellos puede producirse fácilmente mediante inyecciones de bacilos diftéricos o su toxina en animales.

Es muy posible que haya más casos de intoxicación nerviosa (neuritis) y de parálisis después de la difteria que antes del uso de la antitoxina, pero eso se debe a la simple y suficiente razón de que ¡hay más niños vivos para manifestarlas! Y entre un niño con un estrabismo temporal y un niño muerto, pocas madres dudarían mucho en su elección.