Parte 73

GLANDERS AGUDO.

Síntomas.—En la forma aguda del muermo encontramos los síntomas que acabamos de estudiar en el farcino crónico y en el muermo crónico en una forma más aguda y agravada. Se produce una rápida aparición de nódulos en el tracto respiratorio que degeneran rápidamente en chancros y vierten una considerable secreción por las narinas. Hay una tos de mayor o menor gravedad según la cantidad y localización de la erupción local. Sobre la superficie del cuerpo aparecen hinchazones que son seguidas rápidamente por botones farcinosos, los cuales se abren formando úlceras; encontramos las cuerdas induradas y el agrandamiento de los linfáticos.

El sangrado nasal, la hinchazón repentina de una de las patas traseras y la inflamación de los testículos pueden preceder a una erupción aguda de muermo. A medida que los síntomas se acentúan, el animal presenta dificultad respiratoria, los flancos se agitan, la respiración se acelera, el pulso se vuelve rápido y la temperatura se eleva a 39.4°C, 40°C o 40.5°C.

Con los demás síntomas de una fiebre aguda, la apariencia general y la postura del animal son las de uno que sufre de una neumonía aguda, pero al examinarlo, aunque podemos encontrar estertores sibilantes y mucosos en el costado del tórax, y posiblemente escuchar murmullos tubulares en la base del cuello sobre la tráquea, no hallamos el murmullo tubular ni la gran zona de matidez a la percusión en los costados del tórax que son propias de la neumonía simple.

Diagnóstico.—Cuando hay dudas respecto al diagnóstico, puede emplearse la prueba de la malleína, la prueba de inoculación o la prueba de fijación del complemento. La prueba de la malleína se realiza inyectando malleína (un extracto esterilizado de un cultivo de bacilos del muermo) bajo la piel. Si el caballo tiene muermo, se produce una reacción febril y una hinchazón en el punto de inyección. Si el caballo no tiene muermo, la malleína no tiene efecto o, a lo sumo, produce una leve hinchazón solo en el sitio de la inyección. La prueba de inoculación consiste en inocular a un animal susceptible (generalmente un conejillo de Indias) con parte de la secreción sospechosa de la nariz o de una úlcera farcinosa. Si el material se utiliza correctamente y contiene bacilos del muermo, el animal experimental desarrollará la enfermedad.

La prueba ocular es actualmente aceptada universalmente como un medio muy satisfactorio para diagnosticar el muermo. Consiste en instilar en el ojo de un animal sospechoso una solución especialmente preparada de malleína, como resultado de lo cual, en un animal infectado, se desarrolla inflamación en el ojo, produciendo una secreción que varía en intensidad desde un carácter mucopurulento hasta un pus espeso y pegajoso. Los párpados también pueden hincharse y muchas veces quedar pegados entre sí. La reacción suele aparecer entre 8 y 20 horas después de la aplicación de la malleína.

Ninguna de estas pruebas debe realizarse salvo por un veterinario competente. La prueba de fijación del complemento es una prueba de laboratorio altamente especializada y solo puede ser llevada a cabo por alguien versado en técnicas de laboratorio. (Véase el Boletín 136 de la Oficina de Industria Animal.)

El examen post mortem de los pulmones muestra que la neumonía del muermo es una neumonía lobular, en forma de V, dispersa por los pulmones y causada por el proceso inflamatorio específico que tiene lugar en la bifurcación de los bronquiolos. En algunos casos de muermo agudo, la formación de nódulos puede irritar tanto la mucosa del tracto respiratorio y causar una secreción tan profusa de material mucopurulento o purulento que el carácter específico de la secreción original queda completamente enmascarado. En este caso, también, durante algunos días el espacio submaxilar puede hincharse tanto que se asemeja a las glándulas edematosas e inflamadas del garrotillo, la viruela equina o la laringitis. Esta condición es especialmente marcada en un brote agudo de muermo en una tropa de mulas.

Los casos de farcino crónico y muermo, si no son eliminados, pueden vivir en un estado deplorable hasta que el animal muere por emaciación general y anemia, pero en la mayoría de los casos, por alguna exposición repentina al frío, se desarrolla una neumonía aguda u otro problema inflamatorio simple que reactiva la enfermedad latente y el animal presenta muermo agudo.

En el asno, la mula y los caballos de complexión robusta, el muermo agudo suele terminar en una neumonía lobular. En otros casos, los síntomas generales pueden disminuir. Los síntomas de neumonía desaparecen gradualmente, la temperatura baja, el pulso se vuelve más lento, las úlceras cicatrizan dejando pequeñas cicatrices induradas y el animal puede volver a una aparente salud, o al menos ser capaz de realizar un pequeño trabajo con solo algunos síntomas de la enfermedad persistiendo en forma crónica. Durante el ataque de muermo agudo, la inflamación de las cavidades nasales frecuentemente se extiende a los senos o celdas aéreas, que se encuentran en la frente y delante de los ojos a ambos lados de la cara, y causa abscesos en estas cavidades, los cuales pueden permanecer como el único síntoma visible de la enfermedad. Un animal que se ha recuperado de un caso de muermo agudo, al igual que los animales afectados por muermo crónico y farcino crónico, es propenso a padecer enfisema pulmonar (ronquidos) y a tener una tos crónica. En esta condición puede continuar por largo tiempo, sirviendo como una peligrosa fuente de contagio, más aún porque la escasa cantidad de secreción no sirve de advertencia al propietario o conductor como lo hace la secreción profusa en los casos más agudos.

En el examen post mortem de un animal que ha sido sacrificado o ha muerto de muermo encontramos evidencias de las diversas lesiones que hemos estudiado en los síntomas. Además de esto, encontramos nódulos similares a los que hemos visto en el exterior, distribuidos en varios órganos del cuerpo. Pueden encontrarse nódulos en el hígado, el bazo y los riñones. Podemos hallar inflamación del periostio de los huesos y alteraciones excesivas en la médula en el interior de los propios huesos. Ambas condiciones, durante la vida del animal, pueden haber sido la causa de cojeras difíciles de diagnosticar.

En un caso observado por el autor, un caballo cojo fue sacrificado y se encontró que tenía un gran absceso en el hueso del brazo, con antiguos nódulos en los pulmones. Cuando un animal muere inmediatamente después de un ataque primario y agudo de muermo, encontramos pequeñas manchas en forma de V de neumonía aguda en los pulmones. Si el animal ha tenido una aparente recuperación del muermo agudo, y en los casos de farcino crónico y muermo crónico, sin importar cuán escasos hayan sido los síntomas externos y visibles, hay un depósito de nódulos—pequeños nódulos duros e indurados—de nuevo tejido conectivo en los pulmones. Cuando estos han existido por algún tiempo, podemos encontrar un depósito de sales de calcio en ellos. Estos nódulos indurados retienen el virus y su capacidad de contagio durante un tiempo casi indefinido, y predisponen a los factores que hemos estudiado como causas comunes para desarrollar un caso crónico en uno agudo; es decir, un proceso inflamatorio reactiva su vitalidad y produce una reinfección de todo el animal. La sangre de un animal que padece muermo crónico y farcino no es virulenta y permanece inalterada, pero durante el ataque de muermo agudo, mientras el animal tiene fiebre, la sangre se vuelve virulenta y permanece así durante algunos días.

Tratamiento.—Casi toda la lista de medicamentos de la farmacopea ha sido probada en el tratamiento del muermo. Un buen entorno higiénico, buena alimentación, con alterantes y tónicos, frecuentemente mejoran los síntomas, y a menudo lo hacen hasta tal punto que el animal podría pasar el examen de cualquier experto como un animal perfectamente sano. Aunque en este caso el número de nódulos en los pulmones, que invariablemente están presentes, puede ser tan pequeño que no cause suficiente alteración en la respiración como para llamar la atención del examinador, sin embargo existen y permanecerán allí casi indefinidamente, con la posibilidad constante de que reaparezcan los síntomas agudos.

Es probable que algunos caballos puedan recuperarse del muermo si la infección es leve, pero no se debe confiar en esto salvo bajo la supervisión veterinaria más estricta. Con buenos cuidados, buena alimentación, buen entorno y poco trabajo, un animal afectado por muermo puede vivir durante meses o incluso años en un estado de aparente perfecta salud, pero ante la primera privación de alimento, unos días de trabajo duro, exposición al frío o el ataque de una fiebre simple o un problema inflamatorio por otras causas, las semillas latentes de la enfermedad brotan y el problema se desarrolla nuevamente en forma aguda.

En varios casos célebres se ha sabido que caballos afectados de muermo han trabajado durante años y han muerto por otras causas sin haber presentado nunca el retorno de los síntomas; pero, admitiendo que estos casos puedan ocurrir, son tan pocos y tan esporádicos, y el peligro de contagio de muermo para otros caballos y para los encargados del establo es tan grande, que ningún animal que haya padecido la enfermedad debería permitirse vivir, a menos que pruebas repetidas con malleína hayan demostrado que está libre de toda contaminación de muermo.

En todos los países civilizados, con excepción de algunos Estados de los Estados Unidos, las leyes son sumamente estrictas en cuanto a la pronta declaración por parte del propietario y del veterinario encargado ante la primera sospecha de un caso de muermo, y contemplan una indemnización por el animal. Cuando esto se realiza, en todos los casos el animal es sacrificado y los objetos con los que ha estado en contacto son minuciosamente desinfectados. Cuando los encargados han intentado ocultar la presencia de la enfermedad en una comunidad, se impone un castigo al propietario, al veterinario encargado u otras personas responsables. Varios Estados han promulgado excelentes leyes respecto al muermo, pero estas leyes no siempre se aplican con la rigurosidad que deberían.

ESPOROTRICOSIS (LINFANGITIS MICÓTICA).

Por JOHN R. MOHLER, V. M. D., Subjefe, Buró de Industria Animal.

Esta enfermedad ha sido conocida anteriormente en este país como linfangitis epizoótica o seudo-farcy. Es una enfermedad crónica y contagiosa, particularmente de los équidos, causada por un organismo específico, el Sporotrichum schenckii, y caracterizada por una inflamación supurativa de los vasos linfáticos subcutáneos y de los ganglios linfáticos vecinos. Debido a que esta afección no se propaga como una epizootia y a que su agente causal es un hongo, se ha sugerido el nombre de esporotricosis.

La enfermedad en el hombre fue descrita por primera vez por Schenck y por Beurmann y Gougerot. Carougeau observó su aparición entre caballos y mulas en Madagascar, mientras que en los Estados Unidos fue observada por primera vez por Pearson en Pensilvania en 1907, aunque es probable que haya existido durante muchos años en diversas partes de este país. Page y Frothingham fueron los primeros en reconocer su naturaleza micótica en los Estados Unidos. Más recientemente, Meyer también ha realizado valiosas aportaciones respecto a la existencia de esta afección. Su presencia ha sido definitivamente establecida en Ohio, Iowa, California y Dakota del Norte, y existe la probabilidad de su existencia en Indiana y varios Estados del Oeste.

Bacteriología.—El sporotrichum mide 2 micras de grosor, es cilíndrico y segmentado, presentando hilos más o menos ramificados, que portan esporas en el extremo. En el pus aparecen como cuerpos ligeramente ovoides de 3 a 5 micras de largo, algo puntiagudos hacia los polos, con un contorno doble y definido, y solo en cultivo artificial a una temperatura superior a 18 grados desarrollan los característicos hilos portadores de esporas.

El período de incubación varía mucho, extendiéndose de tres días a cuatro meses, o incluso más. En inoculaciones artificiales con pus a través de heridas en la piel, puede observarse inflamación e hinchazón de los vasos linfáticos en un plazo de diez a sesenta días; estos vasos presentan en su trayecto el desarrollo de nódulos duros, de los cuales se forman abscesos.

La infección natural, sin duda, es causada por heridas superficiales, como rozaduras, cortes de alambre de púas, o a través de diversos utensilios del establo, arneses, vendajes, insectos, etc. Los solípedos son los más susceptibles, pero el ganado también puede infectarse.

Síntomas.—La inflamación de los vasos linfáticos suele observarse primero en las extremidades, especialmente en una o ambas patas traseras; también puede aparecer en las patas delanteras, el hombro o el cuello, y más raramente en la grupa, la ubre y el escroto. Las lesiones, por lo general, se desarrollan en el tejido adyacente al lugar de la inoculación. En las primeras etapas de la enfermedad, los vasos linfáticos se presentan muy duros y engrosados, y a lo largo de su trayecto se desarrollan nódulos duros, cuyo tamaño varía desde el de un guisante hasta el de un huevo de gallina. Posteriormente, estos nódulos se ablandan, se abren espontáneamente y descargan un pus espeso y amarillento. La superficie de las úlceras o cavidades de los abscesos resultantes pronto se llena de exuberantes granulaciones que sobresalen más allá de la superficie de la piel, dándole un aspecto fungoso. Las extremidades afectadas se encuentran considerablemente agrandadas, similar a los casos de linfangitis simple. En raras ocasiones, la mucosa de las narinas también puede verse afectada, mostrando elevaciones planas y ulceraciones de color amarillento, que pueden extenderse por metástasis a órganos internos. En los casos en que la mucosa está afectada, el ganglio linfático submaxilar también puede agrandarse y supurar.

Los síntomas constitucionales que acompañan a esta enfermedad no son muy marcados y pueden estar completamente ausentes. Por lo general, solo hay una fiebre muy leve, que rara vez supera los 102 °F. El apetito no se ve afectado, salvo en los casos avanzados.

Lesiones.—Los cambios anatómicos son más notorios en la piel y los tejidos subcutáneos. Estos pueden alcanzar un grosor de 2 a 3 pulgadas y endurecerse como resultado de la formación de tejido fibroso, debido a la inflamación presente. En el corte, de aspecto similar al tocino, pueden observarse áreas supurativas y heridas en proceso de granulación de diversos tamaños, así como vasos linfáticos agrandados llenos de linfa coagulada mezclada con pus. Los ganglios linfáticos vecinos suelen estar agrandados y con frecuencia contienen focos supurativos. Raramente, los órganos internos pueden mostrar abscesos metastásicos.

Diagnóstico.—El diagnóstico se basa en la apariencia característica de las ulceraciones, que presentan una exuberante granulación de color rojo brillante, bordes invertidos y una secreción espesa, cremosa y pegajosa. Estas manifestaciones diferencian la enfermedad del muermo, en el cual las úlceras son en forma de cráter, no presentan granulaciones exuberantes y la secreción es de carácter viscoso y aceitoso. Los ganglios submaxilares y otros, así como los vasos linfáticos engrosados en el muermo, están más firmemente adheridos a los tejidos adyacentes y, por lo tanto, son menos móviles. Sin embargo, en algunos casos crónicos de esporotricosis, las lesiones pueden parecerse mucho a las del farcy, y en estos casos el examen microscópico del pus revelará la naturaleza de la afección. En el pus, el organismo causal puede verse fácilmente en la muestra sin teñir, y se reconoce por su tamaño, forma y contorno doble muy refringente. Además, la inyección de malleína en casos de esporotricosis dará resultados negativos.

Tratamiento.—Al inicio de la enfermedad, el tratamiento consiste en la extirpación completa de los nódulos, en caso de que las lesiones estén localizadas. En los casos en que los nódulos hayan formado abscesos, se recomienda su apertura, seguida de la aplicación de cauterio real o de una solución de bicloruro de mercurio en proporción de 1 a 250. Debe tenerse en cuenta que el organismo es bastante resistente a los antisépticos, y los mejores resultados se obtendrán aplicando una solución de un antiséptico fuerte después de abrir las lesiones. Internamente, se recomienda el yoduro de potasio en dosis de 2 dracmas, disuelto en agua de bebida, dos veces al día.

En los casos más favorables, la recuperación se produce en un plazo de cinco a siete semanas; por lo general, sin embargo, requiere varios meses.

Para evitar la propagación de la enfermedad, los animales afectados deben ser aislados, los productos de la enfermedad deben ser destruidos y el establo debe desinfectarse con desinfectantes líquidos muy fuertes, considerando la resistencia del organismo causal.

RABIA, HIDROFOBIA O LOCURA.

La rabia es una enfermedad contagiosa, que suele transmitirse por mordedura y por la introducción de un virus contenido en la saliva de un animal afectado. Sin embargo, puede transmitirse de otras maneras. Se caracteriza por síntomas de alteración del sistema nervioso y termina invariablemente de manera fatal. Se acompaña de lesiones, inflamación y degeneración en el sistema nervioso central. Es una enfermedad que es más común en el perro, pero se transmite al caballo, ya sea por perros o por cualquier otro animal afectado. (Véanse también las observaciones en la página 244.) Como enfermedad del caballo, es invariablemente el resultado de la mordedura de un animal rabioso, generalmente un perro.

Quizá ninguna enfermedad en la medicina haya sido objeto de mayor controversia que la rabia. Algunos médicos de renombre incluso han dudado de su existencia, y muchos otros han sostenido que tiene un origen espontáneo. Sin embargo, la experiencia de los siglos ha demostrado que en la gran mayoría de los casos puede probarse el contagio y, por analogía con otras enfermedades contagiosas, solo podemos creer que el desarrollo de un caso requiere la preexistencia de otro del cual se haya transmitido el virus. Pasteur ha ampliado nuestro conocimiento de la enfermedad al demostrar que existe un virus capaz de cultivarse en el sistema nervioso, especialmente en la parte inferior del cerebro (bulbo raquídeo) y en la parte anterior de la columna vertebral. Además, ha demostrado que esa porción del sistema nervioso que contiene el virus, cuya naturaleza exacta aún no ha sido demostrada, lo conservará durante mucho tiempo si se mantiene a muy baja temperatura o si se deja rodeada de ácido fénico; pero si la materia nerviosa, que al principio es virulenta, se expone al aire y se evita la putrefacción mediante sustancias que absorban la humedad circundante, perderá gradualmente su virulencia y se volverá inofensiva en aproximadamente quince días. También ha demostrado que la acción de un virus débil sobre un animal previene el desarrollo de un virus más fuerte, y a partir de esto ha formulado su método de tratamiento profiláctico. Este tratamiento consiste en la inoculación sucesiva de porciones de materia nerviosa que contienen el virus de un animal rabioso y que han sido expuestas a la atmósfera durante trece días, diez días, siete días y cuatro días, hasta que la materia virulenta capaz de producir rabia en cualquier animal no protegido puede ser inoculada sin peligro. Un resultado curioso de los experimentos de Pasteur es que un animal que primero ha sido inoculado con un virus de máxima potencia puede ser protegido mediante inoculaciones posteriores de virus atenuado administradas en dosis de fuerza creciente.

Se han realizado innumerables intentos para descubrir el agente causal, y los investigadores han anunciado el hallazgo de muchas formas inferiores de vida animal y vegetal como el factor patógeno. Entre las causas descritas recientemente, ciertos cuerpos similares a protozoos encontrados en las células ganglionares en 1903 por Negri, y denominados cuerpos de Negri, son de naturaleza muy sugestiva. Negri sostiene que estos cuerpos no solo son específicos de la rabia, sino que son protozoos y la causa de la enfermedad. Su trabajo ha sido corroborado por investigadores en todas partes del mundo científico. Un examen de la vitalidad de estos cuerpos muestra una notable semejanza con la vitalidad de una emulsión del tejido virulento. Así, se ha comprobado que son bastante resistentes a agentes externos, como la putrefacción, la desecación, etc., y constituyen aproximadamente la última porción de la célula nerviosa en sobrevivir al avance de la descomposición. También se encuentran en más del 96 por ciento de los casos de rabia examinados, pero no se ha demostrado su existencia en otras enfermedades.

Valenti afirma, como su prueba más contundente de la naturaleza protozoaria de estos cuerpos, que el virus de la rabia es neutralizado en tubos de ensayo por la quinina, mientras que ningún otro alcaloide posee esta propiedad. Como resultado del trabajo realizado en el laboratorio de la Junta de Salud de la Ciudad de Nueva York, Park sostiene que los cuerpos de Negri se encuentran en animales antes del inicio de los síntomas visibles, y se aporta evidencia de que pueden encontrarse lo suficientemente temprano como para explicar la infecciosidad del sistema nervioso central. Actualmente, estos cuerpos son considerados casi universalmente como diagnósticos de la rabia, y en el laboratorio patológico de la Oficina de Industria Animal, su detección en las células nerviosas del cerebro basta para diagnosticar la rabia sin necesidad de inoculaciones en animales. En caso de que estos cuerpos granulares no se encuentren en un animal sospechoso, se examina a continuación el ganglio plexiforme, y si aún se obtienen resultados negativos, entonces se recurre como último recurso a la inoculación de conejos. Es realmente raro que se obtengan resultados positivos mediante este último método después de que los dos primeros hayan sido negativos, pero ocasionalmente ha ocurrido en casos en los que el animal fue sacrificado en las primeras etapas de la enfermedad.